Violencia interpersonal V - La dinámica de la violencia interpersonal. (Autor: Ezequiel Meilij).
Movimientos femeninos, revoluciones sexuales y relaciones de pareja II (Autor: Ezequiel Meilij).
Violencia interpersonal IV - Violencia sexual (Autor: Ezequiel Meilij).
Siete principios y cuatro jinetes II: Los 7 principios (Autor: Ezequiel Meilij).
"Una creencia irracional que muchos llevamos a nuestras relaciones de pareja sin tener idea de ello es el supuesto de que deberíamos poder resolver todos nuestros problemas y diferencias. ¡Imagínense esta utopía! Es más, me parece que una relación de parejas sin problemas ni diferencias se volvería tan aburrida, monótona e insípida, que probablemente moriría de inanición. Y es que más investigo y..."
¿Te enamoraste? ¡Te espejeaste! (Autor: Ezequiel Meilij).
Violencia interpersonal III - Maltrato de ancianos.
Violencia interpersonal II - Maltrato y abandono de menores por parte de padres y otros cuidadores.
"10 mitos del trastorno obsesivo-compulsivo" (publicado en Vivir+, La Prensa, 19 de julio, 2014).
Violencia interpersonal I - Violencia contra la pareja.
"La violencia contra la pareja se produce en todos los países, en todas las culturas y en todos los niveles sociales sin excepción, aunque algunas poblaciones (por ejemplo, los grupos de bajos ingresos) corren mayor riesgo que otras. Además de las agresiones físicas, como los golpes o las patadas, este tipo de violencia comprende las relaciones sexuales forzadas y otras formas de coacción sexual, los malos..."
Formas y contextos de la violencia I: Violencia interpersonal.
"De acuerdo a la OMS las características de la violencia interpersonal difieren notablemente entre las diversas regiones del mundo. Tanto el maltrato de niños y ancianos como la violencia de pareja son problemas frecuentes en todos los países, pero, en comparación con otras regiones, las tasas de violencia juvenil son excepcionalmente elevadas en África y América Latina. Algunas formas de..."
Siete principios y cuatro jinetes I.
"Yo creo que no saber nos mantiene a oscuras, abrazados a creencias rígidas, patrones inflexibles y dinámicas obsoletas. Siempre es bueno aprender algo nuevo, y desaprender aquello que quizás nos sirviera en el pasado, pero ya no tienen utilidad y que en el presente nos causa más estorbo, molestia y consecuencias negativas que otra cosa. Y es que crecer tiene mucho que ver con ir soltando cosas..."
“Presas de sus emociones” (colaboración con Rella Rosenshain, publicada en Mosaico Dominical, La Prensa, 6 de julio, 2014).
Una mirada a la violencia II: Raíces y repercusiones de la violencia.
Mantener privado lo privado.
"Sí, todos tenemos derecho a contar nuestra historia, pero tenemos una responsabilidad para con la otra persona cuando decidimos hacer pública una historia privada de la que sólo tenemos derecho de autoría sobre nuestra mitad. Sí, hay espacios de confianza para contar historias completas, espacios muy exclusivos, muy reducidos, muy íntimos, con nuestros amigos más cercanos, con nuestro terapeuta, un..."
Tres motivaciones para el sexo
"En el mundo real, los seres humanos navegamos el campo de la sexualidad movidos por motivaciones diversas, desde “one night stands” (sexo de una noche), pasando por relaciones casuales, amigos con beneficios (follamigos) y esas relaciones “ideales” (o idealizadas) donde se da el amor y el sexo en conjunción perfecta, casi perfecta o (la favorita de los psicólogos) suficientemente buena. Ojo, no estoy..."
Una mirada a la violencia I: ¿Qué es la violencia y cómo se clasifica?
"La violencia es un fenómeno sumamente difuso y complejo cuya definición no puede tener exactitud científica, ya que es una cuestión de apreciación. La noción de lo que son comportamientos aceptables e inaceptables, o de lo que constituye un daño, está influida por la cultura y sometida a una continua revisión a medida que los valores y las normas sociales evolucionan. La violencia puede definirse..."
“Tras el placer de la razón” (colaboración con Karla Jimenez Comrie, publicada en Vivir+, La Prensa, 24 de mayo, 2014).
"El desorden, o “la delicia de la imaginación”, como solía llamarlo el poeta francés Paul Claudel, es una condición relacionada con permisos, más que con la creatividad. Así lo define el psicólogo clínico Ezequiel Meilij, quien opina que una persona organizada no es necesariamente un individuo con menos creatividad. Sin embargo, desde un punto de vista contextual, Meilij explica que los espacios de..."
“Orden a partir del caos” (colaboración con Karla Jimenez Comrie, publicada en Vivir+, La Prensa, 24 de mayo, 2014).
"Entre la permisividad y la inventiva, el desorden figura como una condición humana capaz de reflejar el estado emocional de un individuo. Aunque por un lado, la sociedad aún mira con desdén a los que llevan en alto la bandera de la desorganización, algunos expertos evalúan si es posible encontrar alguna pizca de armonía en los entornos caóticos. En la oficina, por ejemplo, tres especialistas de la..."
Movimientos femeninos, revoluciones sexuales y relaciones de pareja I.
"La realidad es que gracias al movimiento femenino y a la revolución sexual, cambió la forma en que nos relacionamos, pero me parece que el “chip” que todos llevamos dentro de nuestros maravillosos cerebros todavía no actualizó del todo y estos cambios aún nos cuestan. El matrimonio se convirtió en una experiencia individual en la que dos personas emprenden la loca aventura de manejar juntos un..."
10 conceptos erróneos del sexo.
"¡Hola! Esta entrada era originalmente una columna de mitos sobre el sexo para Vivir+ de La Prensa, pero como había anticipado, ya se habían publicado columnas anteriores sobre el tema, así que decidí aprovechar la oportunidad para compartirla con ustedes por este medio, haciendo menos énfasis en esto de los “mitos” y más en aclarar algunos conceptos erróneos que muchas personas tienen..."
El gentil arte de ser feliz en pareja
¿Cómo influye la personalidad, estatus socioeconómico e historia sexual en la frecuencia de los orgasmos femeninos?
Romper sin romperse en el proceso V
"Una de las peores cosas que se pueden hacer durante el proceso de ruptura y/o duelo es aislarse. Una cosa es buscar espacios para la soledad, otra cosa muy distinta hacer de la soledad la única compañía. Pasar tiempo con otras personas importantes en nuestras vidas después de una ruptura realmente puede ayudar a aliviar el dolor y hacer la transición más suave..."
La conexión entre sexo y cronotipo.
"Imaginen al hombre de las cavernas, viviendo una vida más simple donde la única preocupación era lograr cazar un mamut para tener comida, recolectar algunas frutas para acompañar, evitar que el tigre dientes de sable local lo convierta en su cena y, si todo sale bien, lograr reproducirse. Las horas de la tarde pueden haberse convertido en el momento óptimo para socializar y aparearse..."
“Signos aliados a la empatía" (colaboración con Rella Rosenshain, publicada en Vivir+, La Prensa, 11 de abril, 2014).
“Los emoticonos le dan ese toque ´visual´ que a la comunicación escrita a veces le falta. ¿Cuántas veces, cuando alguien nos envía una carita feliz o triste, hacemos una imagen mental de aquella persona y la imaginamos reflejando aquella emoción que vemos en el emoticono? ¡Los emoticonos parecen activar nuestra empatía! Muchos terapeutas usamos los emoticonos en terapia..."
"Lucha entre su hijo y su celular” (colaboración con Irlanda Sotillo, publicada en Vivir+, La Prensa, 31 de marzo, 2014).
"Parece que hay padres a los que les da miedo estar presentes con sus hijos y sentarse a hablar con ellos, prefieren esconderse detrás del teléfono inteligente o darles a los pequeños una tableta para que se entretengan mientras llega la comida. Los niños que crecen observando esta conducta por parte de sus padres se convertirán en adultos con pocas habilidades sociales y poca tolerancia a la..."
"Una venta más personalizada" (colaboración con Karla Jiménez Comrie publicada en Vivir+, La Prensa, 18 de marzo, 2014).
"...estas fotografías permiten ver aspectos de la vida de otras personas o de famosos, que antes era imposible conocer sin contar con una cercanía evidente con ellas. La forma en que exponemos nuestras vidas ha cambiado, al contar con un número elevado de seguidores podríamos sentir que formamos parte de algo o que estamos menos solos, aunque el caso sea contrario."
Neuroanatomía de las emociones IX: Las emociones, el apego y el desarrollo del sistema límbico.
Neuroanatomía de las emociones VIII: El cerebelo.
Café con TCC - VII: Práctica de la Terapia Cognitiva.
¡Hola! Llegamos a la entrega final de la serie “Café con TCC” un vistazo general a lo que es la Terapia Cognitivo Conductual (TCC) en base al marco teórico de mi tesis de maestría en Psicología Clínica (acerca del uso de la TCC en el abordaje y tratamiento del trauma en mujeres víctimas de violencia doméstica).
Espero hayan disfrutado el viaje y les haya aclarado algunas dudas sobre las premisas teóricas y básicas de la TCC y tal vez les haya encendido la curiosidad por aprender más sobre ella. Nuestra última parada es la práctica de la terapia cognitiva:
Conceptos básicos y principios.
La terapia cognitiva es un procedimiento activo, directivo, estructurado y de tiempo limitado que se utiliza para el tratamiento de diversos trastornos psiquiátricos. Se basa en el supuesto teórico subyacente de que los afectos y la conducta de un individuo están determinados en gran medida por la forma en que él estructura el mundo.
Las técnicas terapéuticas van encaminadas a identificar, cotejar con la realidad y modificar las conceptualizaciones distorsionadas y las creencias disfuncionales (esquemas) que subyacen a esas cogniciones.
La teoría cognitiva estipula que la mejoría sintomática en un trastorno psicológico se logra a través de la modificación de pensamientos disfuncionales y que una mejoría duradera (reducción de recaídas) se logra mediante la modificación de las creencias inadecuadas.
El terapeuta trabaja y espera lograr el cambio en tres niveles:
- El superficial, consistente en los pensamientos automáticos.
- El intermedio, consistente en los supuestos subyacentes.
- El profundo o nuclear, consistente en los esquemas.
Esta terapia tiende a ubicarse en el modelo educativo donde prevalece la idea de aprendizaje de nuevas formas de conocimiento que permitan adquirir nuevas conductas, más apropiadas o útiles para lograr las metas personales.
Los principios.
1. Se basa en una formulación permanentemente evolutiva del paciente y sus problemas en términos cognitivos.
2. Requiere una solida alianza terapéutica.
3. Enfatiza la colaboración y la participación activa.
4. Se orienta hacia metas y se centra en los problemas.
5. Enfatiza el presente (al menos inicialmente).
6. Es educativa, apunta a enseñarle al paciente a ser su propio terapeuta y enfatiza la prevención de la recaída.
7. Apunta a ser de tiempo limitado.
8. Las sesiones son estructuradas.
9. Enseña a los pacientes a identificar, evaluar y responder a sus creencias y pensamientos disfuncionales.
10. Usa una diversidad de técnicas para cambiar los pensamientos, el estado de ánimo y las conductas.
La estrategia.
En un nivel amplio el terapeuta apunta a facilitar la remisión de los síntomas y prevenir la recaída mediante la modificación de sus pensamientos y creencias disfuncionales. La secuencia temporal característica del proceso se desarrolla en las siguientes etapas:
1. Etapa inicial:
- Desarrollar una firme alianza terapéutica.
- Identificar y especificar los objetivos.
- Resolver los problemas.
- Enseñar el modelo cognitivo.
- Lograr la activación del paciente (si está deprimido o desanimado).
- Instruirlo acerca de su trastorno.
- Enseñarle a identificar, evaluar y responder a sus pensamientos automáticos.
- Socializarlo sobre las tareas de auto-ayuda, la programación de las sesiones y el feedback al terapeuta y enseñarle las estrategias para enfrentar sus problemas.
2. Etapa media:
- Continuar trabajando en los anteriores puntos.
- Identificar, evaluar y modificar las creencias.
- Utilizar técnicas racionales, emocionales y conductuales.
- Enseñarle habilidades prácticas para alcanzar sus objetivos.
3. Etapa final:
- Preparación para la finalización.
- Prevención de la recaída.
Estructura de las sesiones.
El modelo estructural básico de las sesiones puede esquematizarse con el siguiente programa:
- Breve recuento de lo sucedido luego de la última sesión y registro del estado anímico.
- Enlace con la sesión anterior (consecuencias, asuntos pendientes, etc.).
- Fijación de la agenda para esta sesión.
- Revisión de la realización de la tarea asignada de auto-ayuda.
- Tratamiento de los puntos estipulados en la agenda.
- Fijación de las nuevas tareas de auto-ayuda.
- Resumen final y la devolución (feedback) del paciente.
Tareas de auto-ayuda (entre sesiones).
Beck indicaba que a menos que el cliente haga la práctica de su cambio de pensamiento, el resultado no será significativo o perdurable. La prescripción de tareas para el hogar es un elemento habitual y considerado fundamental para lograr el cambio en las terapias cognitivas. Su objetivo específico puede ser, entre otros:
- Cambiar una conducta disfuncional o establecer una conducta apropiada.
- Modificar las creencias y los pensamientos distorsionados.
- Vencer temores e inhibiciones, mejorando la auto-confianza.
- Perfeccionar y consolidar mediante la práctica las nuevas conductas.
Así culmina nuestro “Café con TCC”, al menos por el momento. Quién sabe, de repente revisitamos la sección para hablar de nuevos temas relacionados con la teoría cognitivo conductual, hasta entonces, ¡Namaste! – Izzy
Neuroanatomía de las emociones VII: El hipocampo.
El 26 de noviembre del 2012, asistí al seminario “Neuroanatomía de las emociones”, dictado por el Dr. Ricardo M. Vela y organizado por la Sociedad Panameña de Psiquiatría.
El Dr. Ricardo M. Vela es Director de Paidopsiquiatría y Psiquiatra en jefe de Servicios al Niño y a la Familia de la Asociación de Salud Mental del Condado de North Suffolk, Estado de Massachusetts y Profesor Asistente en Psiquiatría del Massachusetts General Hospital (Boston). Durante cinco horas, el Dr. Vela nos llevo en un viaje sorprendente a través del sistema límbico, explicando su estructura anatómica y funcional y cómo contribuye a la expresión específica de las emociones y conducta de apego y sus implicaciones en el autismo.
¿Listos para continuar nuestro viaje a través del sistema límbico? Hoy conoceremos más acerca del hipocampo…
Henry padeció de una epilepsia intratable, que a menudo le ha sido atribuida a un accidente mientras conducía su bicicleta a la edad de nueve años. Sufrió crisis parciales durante muchos años, y convulsiones desde los 16 años.
En 1953 fue derivado para su tratamiento al neurocirujano Beecher Scoville, quien localizó el origen de la epilepsia en los lóbulos temporales mediales izquierdo y derecho, y sugirió una extirpación quirúrgica bilateral del lóbulo temporal medial como medida de tratamiento.
Scoville practicó la lobectomía bitemporal y Henry Molaison perdió aproximadamente dos terceras partes de su hipocampo, giro hipocampal y amígdala. Su hipocampo parecía haber quedado completamente infuncional, ya que los 2 cm restantes parecían atrofiados, y además, toda la corteza entorrinal (el principal centro de comunicación con el hipocampo) había sido destruida.
La cirugía surtió el efecto deseado en cuanto al objetivo de controlar los ataques epilépticos, pero le provocó una severa amnesia anterógrada: a pesar de que su memoria de trabajo y su memoria procedimental se hallaban intactas, no era capaz de incorporar nueva información a su memoria a largo plazo.
Molaison se vio incapacitado para crear nuevos conocimientos semánticos, aunque el alcance de su incapacidad no está del todo clara. También sufrió una moderada amnesia retrógrada, no pudiendo recordar la mayor parte de los acontecimientos de los dos años previos a la cirugía, ni algunos de los acontecimientos ocurridos once años atrás, lo que implica que su amnesia retrógrada estaba graduada temporalmente.
No obstante, su capacidad para formar recuerdos procedimentales a largo plazo estaba intacta. Así, por ejemplo, era capaz de adquirir nuevas habilidades motoras, a pesar de que luego no fuera capaz de recordar haberlas adquirido.
Interacciones entre hipocampo y amígdala.
El rol en la memoria entre el hipocampo y la amígdala es interdependiente. La amígdala es la responsable de almacenar los aspectos emocionales y las reacciones personales ante los eventos y se activa cuando se evocan recuerdos personales y emocionales.
El hipocampo en el autismo.
Al igual que con otras áreas del sistema límbico vistas previamente, en el hipocampo de la persona con autismo también se observan anormalidades neuroanatómicas. Estas anomalías pueden jugar un rol en la modulación (o dificultad para la misma) de las emociones en individuos con autismo, así como en su incapacidad de almacenar reacciones emocionales vinculadas a eventos y evocar recuerdos emocionales personales.
De esta manera concluye la séptima etapa de este viaje a través de la neuroanatomía de las emociones y los invito a leer el próximo post al respecto, donde les contaré más acerca de lo que aprendí en una tarde con el Dr. Ricardo Vela sobre el cerebelo.
¡Hasta entonces! - Izzy.
Links relacionados:
Neuroanatomía de las emociones I: El sistema límbico.
Neuroanatomía de las emociones II: El hipotálamo.
Neuroanatomía de las emociones III: La amígdala.
Neuroanatomía de las emociones IV: Los núcleos septales.
Neuroanatomía de las emociones V: El giro cingulado.
Neuroanatomía de las emociones VI: La teoría de dos golpes de la esquizofrenia.
Henry Molaison: http://es.wikipedia.org/wiki/Henry_Molaison
El Dr. Ricardo M. Vela es Director de Paidopsiquiatría y Psiquiatra en jefe de Servicios al Niño y a la Familia de la Asociación de Salud Mental del Condado de North Suffolk, Estado de Massachusetts y Profesor Asistente en Psiquiatría del Massachusetts General Hospital (Boston). Durante cinco horas, el Dr. Vela nos llevo en un viaje sorprendente a través del sistema límbico, explicando su estructura anatómica y funcional y cómo contribuye a la expresión específica de las emociones y conducta de apego y sus implicaciones en el autismo.
¿Listos para continuar nuestro viaje a través del sistema límbico? Hoy conoceremos más acerca del hipocampo…
El hipocampo en 115 palabras.
El hipocampo es una de las principales estructuras del cerebro humano y otros mamíferos. El nombre le fue dado por el anatomista del siglo XVI Giulio Cesare Aranzio, que advirtió una gran semejanza con la forma del caballito de mar o hipocampo. Pertenece en parte al sistema límbico, componiendo junto al subículo y el giro dentado la llamada formación hipocampal. Es una estructura pareada, con dos mitades que son imágenes especulares en ambos hemisferios cerebrales. Su forma de caballito de mar es típica de primates, pero en otros mamíferos tiene formas variadas, como la del plátano. En su actual diseño en los mamíferos desempeña principalmente funciones importantes en la memoria y el manejo del espacio.
Funciones del hipocampo.
El hipocampo guarda una relación estrecha con los núcleos septales e interactúa con la amígdala en lo relacionado a la atención, generación de imaginería emocional, aprendizaje y memoria. Su rol en las emociones es mínimo.
Nuestro hipocampo, al interactuar con nuestro hipotálamo y núcleos septales previene los extremos en la excitación y mantiene la alerta callada (nuestra capacidad de mantener tanto la calma como la vigilancia).
Si se lesiona puede haber dificultad inhibiendo las respuestas comportamentales (previniendo los extremos arriba mencionados) o desplazando nuestro foco de atención.
El hipocampo y la memoria.
El hipocampo interviene en el almacenamiento y consolidación de la información a nuestra memoria a largo plazo, así como en la codificación del aprendizaje y memoria (el almacenamiento a largo plazo y recuperación de información recientemente adquirida o aprendida).
Si se lesiona se afecta la habilidad de convertir los recuerdos de corto plazo en recuerdos de largo plazo.
El caso de H.M.
Funciones del hipocampo.
El hipocampo guarda una relación estrecha con los núcleos septales e interactúa con la amígdala en lo relacionado a la atención, generación de imaginería emocional, aprendizaje y memoria. Su rol en las emociones es mínimo.
Nuestro hipocampo, al interactuar con nuestro hipotálamo y núcleos septales previene los extremos en la excitación y mantiene la alerta callada (nuestra capacidad de mantener tanto la calma como la vigilancia).
Si se lesiona puede haber dificultad inhibiendo las respuestas comportamentales (previniendo los extremos arriba mencionados) o desplazando nuestro foco de atención.
El hipocampo y la memoria.
El hipocampo interviene en el almacenamiento y consolidación de la información a nuestra memoria a largo plazo, así como en la codificación del aprendizaje y memoria (el almacenamiento a largo plazo y recuperación de información recientemente adquirida o aprendida).
Si se lesiona se afecta la habilidad de convertir los recuerdos de corto plazo en recuerdos de largo plazo.
El caso de H.M.
Henry Gustav Molaison (1926- 2008) fue un paciente norteamericano con un trastorno de memoria ampliamente estudiado desde finales de 1957 hasta su muerte. Durante mucho tiempo, fue conocido por sus iniciales, H. M., para proteger su privacidad. Su caso supuso un gran hito en el desarrollo de teorías explicativas de la asociación entre la función cerebral y la memoria.
Henry padeció de una epilepsia intratable, que a menudo le ha sido atribuida a un accidente mientras conducía su bicicleta a la edad de nueve años. Sufrió crisis parciales durante muchos años, y convulsiones desde los 16 años.
En 1953 fue derivado para su tratamiento al neurocirujano Beecher Scoville, quien localizó el origen de la epilepsia en los lóbulos temporales mediales izquierdo y derecho, y sugirió una extirpación quirúrgica bilateral del lóbulo temporal medial como medida de tratamiento.
Scoville practicó la lobectomía bitemporal y Henry Molaison perdió aproximadamente dos terceras partes de su hipocampo, giro hipocampal y amígdala. Su hipocampo parecía haber quedado completamente infuncional, ya que los 2 cm restantes parecían atrofiados, y además, toda la corteza entorrinal (el principal centro de comunicación con el hipocampo) había sido destruida.
La cirugía surtió el efecto deseado en cuanto al objetivo de controlar los ataques epilépticos, pero le provocó una severa amnesia anterógrada: a pesar de que su memoria de trabajo y su memoria procedimental se hallaban intactas, no era capaz de incorporar nueva información a su memoria a largo plazo.
Molaison se vio incapacitado para crear nuevos conocimientos semánticos, aunque el alcance de su incapacidad no está del todo clara. También sufrió una moderada amnesia retrógrada, no pudiendo recordar la mayor parte de los acontecimientos de los dos años previos a la cirugía, ni algunos de los acontecimientos ocurridos once años atrás, lo que implica que su amnesia retrógrada estaba graduada temporalmente.
No obstante, su capacidad para formar recuerdos procedimentales a largo plazo estaba intacta. Así, por ejemplo, era capaz de adquirir nuevas habilidades motoras, a pesar de que luego no fuera capaz de recordar haberlas adquirido.
Interacciones entre hipocampo y amígdala.
El rol en la memoria entre el hipocampo y la amígdala es interdependiente. La amígdala es la responsable de almacenar los aspectos emocionales y las reacciones personales ante los eventos y se activa cuando se evocan recuerdos personales y emocionales.
El hipocampo en el autismo.
Al igual que con otras áreas del sistema límbico vistas previamente, en el hipocampo de la persona con autismo también se observan anormalidades neuroanatómicas. Estas anomalías pueden jugar un rol en la modulación (o dificultad para la misma) de las emociones en individuos con autismo, así como en su incapacidad de almacenar reacciones emocionales vinculadas a eventos y evocar recuerdos emocionales personales.
De esta manera concluye la séptima etapa de este viaje a través de la neuroanatomía de las emociones y los invito a leer el próximo post al respecto, donde les contaré más acerca de lo que aprendí en una tarde con el Dr. Ricardo Vela sobre el cerebelo.
¡Hasta entonces! - Izzy.
Links relacionados:
Neuroanatomía de las emociones I: El sistema límbico.
Neuroanatomía de las emociones II: El hipotálamo.
Neuroanatomía de las emociones III: La amígdala.
Neuroanatomía de las emociones IV: Los núcleos septales.
Neuroanatomía de las emociones V: El giro cingulado.
Neuroanatomía de las emociones VI: La teoría de dos golpes de la esquizofrenia.
Henry Molaison: http://es.wikipedia.org/wiki/Henry_Molaison
Neuroanatomía de las emociones VI: La teoría de dos golpes de la esquizofrenia.
El 26 de noviembre del 2012, asistí al seminario “Neuroanatomía de las emociones”, dictado por el Dr. Ricardo M. Vela y organizado por la Sociedad Panameña de Psiquiatría.
El Dr. Ricardo M. Vela es Director de Paidopsiquiatría y Psiquiatra en jefe de Servicios al Niño y a la Familia de la Asociación de Salud Mental del Condado de North Suffolk, Estado de Massachusetts y Profesor Asistente en Psiquiatría del Massachusetts General Hospital (Boston). Durante cinco horas, el Dr. Vela nos llevo en un viaje sorprendente a través del sistema límbico, explicando su estructura anatómica y funcional y cómo contribuye a la expresión específica de las emociones y conducta de apego y sus implicaciones en el autismo.
Nuestra parada anterior fue en el giro cingulado, ¿estamos listos para continuar nuestro viaje a través del sistema límbico? Hoy conoceremos más acerca de la teoría de dos golpes de la esquizofrenia…
Antes de entrar en materia, les aclaro que con la teoría de “dos golpes” de la esquizofrenia intento aproximarme lo más posible al término original: “two-hit hypothesis of schizophrenia”. Hago la aclaración porque intenté encontrar la definición en español y no di con ella, así que podemos considerar esta una traducción literal, ¿vale? Si alguien conoce el término (¿algún colega psiquiatra de repente?) me deja saber y con gusto hago las ediciones pertinentes.
La esquizofrenia es un trastorno mental común pero complejo que provoca disrupciones en el proceso de pensamiento, percepciones y emociones. A pesar de que los efectos de este trastorno son profundos, no parece haber una causa neurobiológica singular (como la degeneración neural observada en la enfermedad de Alzheimer o la lesión específica en un área cerebral singular como en la enfermedad de Parkinson).
Ante la ausencia de una patología celular o anatómica discreta, la atención en el estudio de la esquizofrenia se ha volcado hacia anomalías más sutiles. Estudios sugieren que la integridad del circuito neuronal en el cerebro puede estar alterada en la esquizofrenia. Sin embargo, los mecanismos patológicos que median estas alteraciones no son claros.
Las causas de la esquizofrenia.
Décadas de investigación acerca de la patogénesis de la esquizofrenia han examinado docenas de factores de riesgo ambientales y genéticos que pueden correlacionarse con la historia natural del trastorno; sin embargo, no ha surgido un mecanismo singular que lo explique. En su lugar, cada factor puede contribuir a un incremento en la vulnerabilidad a la esquizofrenia. Dependiendo de la combinación de estos factores de riesgo, puede traspasarse un umbral patológico que conlleve a la aparición de síntomas del trastorno. Esta conclusión se apoya en varias observaciones:
- La esquizofrenia es común: La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico común, con estimados de prevalencia de 1 en 100. Esta frecuencia tan alta sugiere que la causa del trastorno es común o hay causas múltiples que interrumpen funciones biológicas esenciales y vulnerables y conducen a la aparición de síntomas.
- La esquizofrenia está vinculada a muchos factores de riesgo genéticos: Estudios a niveles de familia, adopción y gemelos proveen fuerte evidencia de la heredabilidad de la esquizofrenia. Adicionalmente, al menos 15 locus genéticos han demostrado tener vínculos débiles a moderados a la esquizofrenia. Por ende, cualquier modelo para explicar el trastorno debe tomar en cuenta la vinculación a múltiples genes.
- La esquizofrenia no es estrictamente genética: La genética por si sola no predice el desarrollo del trastorno. La tasa de concordancia para la esquizofrenia en gemelos idénticos es de tan solo el 50%. Aunque los factores genéticos aumentan el riesgo, por si solos no determinan la génesis del trastorno.
- La esquizofrenia está vinculada a factores de riesgo ambientales y no genéticos: Se han vinculado numerosos factores ambientales a la esquizofrenia. Nacimientos en los meses de invierno-primavera incrementan el riesgo para la esquizofrenia posiblemente debido a deficiencias nutricionales maternas o la prevalencia de infecciones virales invernales. Adicionalmente, el riesgo de desarrollar esquizofrenia se correlaciona a factores demográficos, tales como el tamaño de la familia y localidad y la disponibilidad de una dieta maternal adecuada.
De todas maneras, estos factores por si solos no son suficientes para predecir el desarrollo de esquizofrenia en un individuo en particular.
Las consecuencias de la esquizofrenia.
A pesar de no tener aun clara la causa especifica de la esquizofrenia, sus consecuencias están bien documentadas. Estas no parecen incluir neurodegeneración o muerte celular a gran escala, sino más bien, una serie de cambios sutiles al circuito neuronal del cerebro aparenta subyacer a los síntomas psiquiátricos que se observan durante el progreso del trastorno. Esta conclusión se apoya en las siguientes observaciones:
- La esquizofrenia no se acompaña de anomalías neuroanatómicas consistentes: Marcadores generales de patología cerebral han sido asociados con la esquizofrenia, mas estos cambios también se asocian a un número de enfermedades neurológicas y psiquiátricas y por tanto, no son predictores confiables de esquizofrenia. En conclusión, los marcadores neuropatológicos asociados con la población esquizofrénica no son predictores absolutos del trastorno en ningún individuo particular.
- Cambios moleculares han sido observados en los cerebros de pacientes de esquizofrenia: Hay un extenso catálogo de moléculas cuyos niveles de expresión cambian en los cerebros de pacientes de esquizofrenia.
- La esquizofrenia afecta la función de los circuitos neuronales: Adicional a estos cambios neuroanatómicos, manipulaciones farmacológicas sugieren que la trasmisión sináptica en algunos circuitos cerebrales puede estar comprometida.
- La esquizofrenia afecta la trasmisión sináptica: Los efectos de la esquizofrenia sobre los circuitos neuronales se apoyan aun más con la evidencia de cambios en la localización y función de diversos neurotransmisores.
- Los síntomas de la esquizofrenia generalmente aparecen durante la adolescencia tardía: Es ampliamente aceptado que la esquizofrenia tiene su origen durante las etapas tempranas del neurodesarrollo. Problemas atencionales, motores y sociales sutiles se reportan durante la niñez en personas que luego fueron diagnosticadas con esquizofrenia, aunque estos problemas son frecuentes en la población general y no predicen confiablemente la aparición del trastorno. Los síntomas evidentes generalmente se manifiestan poco después del comienzo de la pubertad. La aparición de síntomas generalmente ocurre en edades más tardías para las mujeres, sugiriendo que las hormonas esteroides gonadales juegan algún rol en el trastorno.
- La esquizofrenia es un desorden progresivo: A menudo, las primeras manifestaciones evidentes del trastorno son alucinaciones y delirios atenuados que se vuelven más severos y persistentes sobre el curso de semanas o meses. Los síntomas psicóticos en si parecieran “sensibilizar” al cerebro, incrementando la patología asociada a la enfermedad.
Construido para el fracaso: La hipótesis de “dos golpes” de la esquizofrenia.
Ante la ausencia de un agente patógeno genético o ambiental singular para la esquizofrenia, la atención se torna hacia modelos que involucran múltiples factores. Uno de tales modelos es la hipótesis de los “dos golpes”, similar a aquellos propuestos para enfermedades complejas tales como el cáncer.
La hipótesis de dos golpes para la esquizofrenia sugiere que un “primer golpe” genético o ambiental prenatal interrumpe algún aspecto del desarrollo cerebral, y establece una vulnerabilidad incrementada a un segundo golpe que puede ocurrir más tarde en la vida.
Ninguno de estos dos golpes, eventos o incidentes son, por si mismos, suficientes para inducir esquizofrenia. Por el contrario, el primer golpe “prepara” al sistema nervioso para el segundo, el cual precipita los síntomas del trastorno.
Como se piensa que el primer golpe ocurre durante el desarrollo embrionario, pareciera que los candidatos para este evento deberían involucrar la interrupción de un mecanismo que es (1) susceptible a numerosas perturbaciones genéticas y ambientales y (2) capaz de producir cambios significativos a largo plazo. En contraste, un segundo golpe podría pasar desapercibido en un cerebro que no hubiera sido “preparado” para responder de una manera aberrante.
Lecciones aprendidas de anomalías físicas menores.
Muchos déficits neurológicos severos (como los observables en pacientes con síndrome de Down) se acompañan de malformaciones físicas. La evaluación cuantitativa de tales anomalías (definidas como “anomalías físicas menores”) muestra correlación con problemas psicológicos y comportamentales.
Anomalías físicas menores son mas observables entre pacientes adultos con esquizofrenia que entre la población general. Es probable que tanto las anomalías físicas menores como las anomalías cerebrales menores que se presentan en la esquizofrenia sean el resultado de los mismos procesos de desarrollo aberrante que puede estar involucrado con la patogénesis de la esquizofrenia.
Comunicación celular, anomalías físicas menores y el prosencéfalo.
Durante el primer trimestre de embriogénesis, la morfogénesis de nuestras extremidades, corazón, cara y prosencéfalo (nuestro cerebro primitivo anterior, la porción anterior del cerebro durante la fase de desarrollo del embrión) depende de un complejo sistema de comunicación celular, el cual podría ser el blanco de un primer golpe en el modelo de dos golpes de la esquizofrenia.
Las consecuencias de la interrupción de este sistema de comunicación celular podría incluir cambios en neuronas o circuitos del prosencéfalo, predisponiendo al cerebro a procesos patogénicos subsecuentes que convergen en un umbral que, una vez traspasado, conduce al desarrollo de la esquizofrenia (es decir, el primer golpe hace vulnerable al cerebro a desarrollar el trastorno).
El primer golpe: La “preparación” para un segundo golpe.
El segundo golpe debe comprometer la integridad funcional de las neuronas o circuitos del SNC (sistema nervioso central). Por lo tanto, gran parte de la aparente disfunción sináptica (dificultad en la intercomunicación entre nuestras neuronas) que emerge con la esquizofrenia puede reflejar las consecuencias de un segundo golpe.
Adicionalmente, algunos de los cambios neuropatológicos asociados al trastorno pueden precipitarse o exacerbarse a raíz de un segundo golpe. No hay claro consenso respecto a qué serie de mecanismos podrían causar tales cambios funcionales o estructurales inmediatamente antes de la aparición de los síntomas del trastorno, pero es plausible que la identidad de estos segundos golpes se clarifique considerando la naturaleza de los golpes que le anteceden.
Los mecanismos de comunicación celular durante el desarrollo tienes dos características consistentes que son potencialmente relevantes a los segundos golpes en la patogénesis de la esquizofrenia: Primero, esta comunicación se usa tanto en el embrión como en adultos para influenciar la identidad, mantenimiento y función celular. Segundo, pueden regular su propia función.
Una consecuencia de la interrupción en la comunicación celular durante la fase embrionaria podría ser un cambio silencioso y sutil, más significativo, en la respuesta posterior de células maduras. Por ende, un primer golpe puede “preparar” directamente a las vías de comunicación celular para responder aberrantemente a un segundo golpe al SNC que excede un umbral patológico y conduce a la esquizofrenia.
Segundos golpes y patología esquizofrénica subsecuente.
La interrupción en la comunicación celular debido a un segundo golpe podría ayudar a explicar el curso progresivo frecuentemente observado en la esquizofrenia no tratada. Es posible que, cuando no es tratada, la desregulación prolongada de la comunicación neuronal involucrada en un episodio psicótico puede lesionar o estresar neuronas individuales, que podrían a su vez llevar a cambios patológicos subsecuentes.
Por ende, un tratamiento temprano y agresivo podría no solo atenuar los síntomas inmediatos de la esquizofrenia, sino también preservar neuronas y circuitos adicionales de sufrir cambios que refuercen o aceleren la patología.
Comunicación celular y patogénesis de la esquizofrenia: Un mecanismo vulnerable.
Es poco probable que la esquizofrenia se llegue a vincular a un solo mecanismo genético o biológico. El modelo de dos golpes provee de un marco de trabajo para interpretar el significado de muchos de los factores genéticos y ambientales correlacionados al trastorno.
De esta manera concluye la sexta etapa de este viaje a través de la neuroanatomía de las emociones (¡espero no haya sido demasiado larga y/o compleja!) y los invito a leer el próximo post al respecto, donde les contaré más acerca de lo que aprendí en una tarde con el Dr. Ricardo Vela sobre el hipocampo.
¡Hasta entonces! - Izzy.
Links relacionados:
Neuroanatomía de las emociones I: El sistema límbico.
Neuroanatomía de las emociones II: El hipotálamo.
Neuroanatomía de las emociones III: La amígdala.
Neuroanatomía de las emociones IV: Los núcleos septales.
Neuroanatomía de las emociones V: El giro cingulado.
Fragmentos de este post fueron tomados del estudio: “Neural Development, Cell-Cell Signaling, and the "Two-Hit" Hypothesis of Schizophrenia”.
Neuroanatomía de las emociones IV: Los núcleos septales.
Neuroanatomía de las emociones V: El giro cingulado.
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